El cáncer, una enfermedad que afecta a más de 20 millones de personas en todo el mundo y causa cerca de 10 millones de muertes anuales, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), representa uno de los mayores desafíos para la salud global. Sin embargo, un reciente hallazgo realizado por investigadores japoneses vinculados a universidades y centros de investigación, identificaron un mecanismo inesperado: el uso de mitocondrias defectuosas para debilitar a las células inmunes.
Caracterizado por el crecimiento descontrolado de células anormales, el cáncer puede invadir tejidos cercanos o propagarse a otras partes del cuerpo a través de la metástasis, que es la principal causa de mortalidad asociada a esta enfermedad.
investigadores registraron mecanismos de evasión inmunitaria
A lo largo de los años, los investigadores registraron mecanismos de evasión inmunitaria mediante los cuales las células cancerosas logran evitar ser destruidas, estas estrategias incluyen la producción de moléculas inhibidoras, como las que bloquean los linfocitos T, y la creación de un microambiente tumoral hostil que limita los nutrientes y el oxígeno disponibles.
Sin embargo, el nuevo descubrimiento, publicado en Nature, muestra que las células tumorales transfieren mitocondrias disfuncionales a los linfocitos infiltrantes de tumores (TIL), lo que reduce su capacidad para combatir al cáncer. Es decir, las células tumorales logran “sabotear” a las defensas del cuerpo al pasarles partes defectuosas que deberían generar energía, pero que en su lugar las debilitan, pierden fuerza y dejan de funcionar correctamente. ¿El resultado? El tumor crece sin resistencia
El envenenamiento inmunológico y las mitocondrias “viajeras”
De acuerdo a estudio, los tumores tienen un mecanismo previamente desconocido en la lucha entre las células inmunes y las tumorales, en el cual realizan una transferencia de mitocondrias defectuosas desde las células cancerosas hacia los linfocitos infiltrantes de tumores (TIL), afectando su capacidad para combatir al cáncer.